quarta-feira, 27 de janeiro de 2016

Deficiência de vitamina B12: uma epidemia silenciosa, com graves consequências

O que todas estas doenças têm em comum?
·         A doença de Alzheimer, demência, declínio cognitivo e perda de memória (coletivamente referidos como “envelhecimento”)
·         A esclerose múltipla (EM) e outras desordens neurológicas
·         Doença mental (depressão, ansiedade, transtorno bipolar, psicose)
·         Doença cardiovascular
·         Transtornos do aprendizado ou do desenvolvimento em crianças
·         Desordem do espectro autista
·         Doença auto-imune e desregulação imune
·         Câncer
·         Infertilidade masculina e feminina

Resposta: elas podem imitar todos os sinais e sintomas de uma deficiência de vitamina B12.
Deficiência de vitamina B12: uma epidemia invisível
A deficiência de vitamina B12 não é uma doença estranha, misteriosa. Pode-se ler sobre ela em cada livro de medicina e as suas causas e efeitos são bem estabelecidos na literatura científica.
No entanto, a deficiência de B12 é muito mais comum do que a maioria dos profissionais de saúde e o público em geral percebem. Dados do Tufts University Framingham Offspring Study sugerem que 40 por cento das pessoas com idades entre 26 e 83 anos possuem níveis plasmáticos de vitamina B12 na faixa normal baixa – uma faixa em que muitas pessoas experimentam sintomas neurológicos. Nove por cento tinham uma deficiência clara, e 16 por cento estava “perto da deficiência“.
O MAIS SURPREENDENTE PARA OS PESQUISADORES FOI O FATO DE QUE OS BAIXOS NÍVEIS DE VITAMINA B12 ERAM TÃO COMUNS EM PESSOAS MAIS JOVENS COMO ERAM NOS IDOSOS.

Dito isto, estimou-se que a deficiência de B12 afete cerca de 40% das pessoas com mais de 60 anos de idade. É inteiramente possível que pelo menos alguns dos sintomas que atribuem ao envelhecimento “normal” – tais como perda de memória, declínio cognitivo, diminuição da mobilidade, etc. – sejam, pelo menos, em parte causados pela deficiência de B12.
Porque a deficiência de vitamina B12 é tão sub-diagnosticada?
A deficiência de vitamina B12 é muitas vezes perdida por duas razões. Em primeiro lugar, não é rotineiramente testada pela maioria dos profissionais de saúde. Em segundo lugar, a extremidade inferior da faixa de referência de laboratório é demasiadamente baixa. É por isso que a maioria dos estudos subestimam os verdadeiros níveis de deficiência. Muitas pessoas com deficiência de vitamina B12 têm os chamados níveis “normais” de B12.
No entanto, é bem estabelecido na literatura científica que as pessoas com níveis de B12 entre 200 pg / ml e 350 pg / mL – níveis considerados “normais” – têm claros sintomas de deficiência de B12. Alguns especialistas em diagnóstico e tratamento da deficiência de B12, sugerem o tratamento de todos os pacientes que sejam sintomáticos e apresentem níveis de vitamina B12 inferior a 450 pg / mL. Eles também recomendam o tratamento de pacientes com B12 normal, mas com nível elevado de ácido metilmalonico urinário (MMA), homocisteína e / ou holotranscobalamina (outros marcadores de deficiência de B12).
No Japão e na Europa, o limite inferior para B12 é entre 500-550 pg / mL, o nível associado com manifestações psicológicas e comportamentais, tais como declínio cognitivo, demência e perda de memória. Alguns especialistas têm especulado que, no Japão, a aceitação de níveis normais mais elevados e a disposição de tratar os níveis que são considerados “normais” nos EUA, explicam as baixas taxas de doença de Alzheimer e demência naquele país.
O que é a vitamina B12 e por que você precisa dela?
A vitamina B12 trabalha em conjunto com o folato na síntese de DNA e das células vermelhas do sangue. Também está envolvida na produção da bainha de mielina em torno dos nervos, e na condução de impulsos nervosos. Você pode pensar no cérebro e no sistema nervoso como um grande emaranhado de fios. A mielina é o isolamento que protege os fios e os ajuda a conduzir as mensagens.
A deficiência grave de B12 em condições como anemia perniciosa (uma condição auto-imune em que o corpo destrói o fator intrínseco, uma proteína necessária para a absorção de B12) costumava ser fatal até que os cientistas descobriram que a morte poderia ser evitada pela alimentação de pacientes com fígado cru (que contém quantidades elevadas de vitamina B12). Mas anemia é a fase final da deficiência de B12. Muito antes da anemia surgir, a deficiência de vitamina B12 provoca vários outros problemas, incluindo fadiga, letargia, fraqueza, perda de memória e problemas neurológicos e psiquiátricos.
A deficiência de vitamina B12 ocorre em quatro fases, começando com a diminuição dos níveis sanguíneos de vitamina (fase I), progredindo para baixas concentrações celulares da vitamina (fase II), um aumento do nível de homocisteína no sangue e uma diminuição da taxa de síntese de DNA (fase III) e, finalmente, a anemia macrocítica (fase IV).
Porque a deficiência de vitamina B12 é tão comum?
A absorção de vitamina B12 é complexa e envolve várias etapas – cada uma das quais pode dar errado. Causas de má absorção de B12 incluem:
·         disbiose intestinal
·         intestino permeável e / ou inflamação do intestino
·         gastrites atróficas ou hipocloridria (baixa acidez estomacal)
·         anemia perniciosa (condição auto-imune)
·         medicamentos (especialmente IBP [inibidores da bomba de prótons] e outras drogas de supressão de ácido)
·         álcool
·         exposição a óxido nitroso (durante uma cirurgia ou a utilização recreativa)

Isso explica por que a deficiência de B12 pode ocorrer mesmo em pessoas que comem grandes quantidades de B12 contendo produtos de origem animal. Na verdade, muitos dos meus pacientes que são deficientes em vitamina B12 estão seguindo uma dieta low-carb / paleo onde comem carne com frequência.
Em geral, os seguintes grupos estão em maior risco para a deficiência de vitamina B12:
·         vegetarianos e veganos
·         pessoas com 60 anos ou mais
·         pessoas que usam regularmente IBP ou drogas supressoras de ácido
·         pessoas em uso de medicamentos para diabetes, como a metformina
·         pessoas com doença de Crohn, colite ulcerativa, doença celíaca ou SII
·         mulheres com história de infertilidade e aborto

Nota para os vegetarianos e veganos: a vitamina B12 é encontrada somente em produtos de origem animal.

A vitamina B12 é a única vitamina que contém um elemento-traço, o cobalto, razão pela qual ela é chamada de cobalamina. A cobalamina é produzida no intestino de animais. É a única vitamina que não podemos obter a partir de plantas ou luz solar. As plantas não precisam de B12 e, portanto não possuem estoque dela.
Um mito comum entre os vegetarianos e veganos é que é possível obter vitamina B12 a partir de fontes vegetais, como algas, soja fermentada, spirulina e levedura de cerveja. Mas, na realidade, os alimentos vegetais, que se diz conterem B12, contêm na verdade substâncias análogas à B12, chamados cobamidas, que bloqueiam a ingestão e aumentam a necessidade da verdadeira vitamina B12.
ISTO EXPLICA POR QUE OS ESTUDOS DEMONSTRARAM CONSISTENTEMENTE QUE ATÉ 50% DE VEGETARIANOS DE LONGO PRAZO E 80% DOS VEGANOS SÃO DEFICIENTES EM VITAMINA B12.

Os efeitos da deficiência de B12 em crianças são especialmente alarmantes. Estudos têm demonstrado que as crianças iniciadas em um dieta vegana até os 6 anos de idade ainda são deficientes em vitamina B12 até mesmo anos depois que comecem a comer, pelo menos, alguns produtos de origem animal.
Em um estudo, os pesquisadores descobriram:
·         Uma associação significativa entre o status da cobalamina [b12] e o desempenho em testes que medem a inteligência fluida, habilidade espacial e memória de curto prazo (com as crianças anteriormente veganas marcando mais baixo do que as crianças onívoras em cada caso).
O déficit na inteligência fluida é particularmente preocupante, segundo os pesquisadores, porque:
·         Ele envolve o raciocínio, a capacidade para resolver problemas complexos, capacidade de pensamento abstrato e a capacidade de aprender. Qualquer defeito nesta área pode ter consequências de longo alcance para o funcionamento individual.

Eu reconheço que existem muitas razões pelas quais as pessoas optam por comer da maneira que elas fazem, e eu respeito o direito das pessoas de fazerem suas próprias escolhas. Sei também que, como todos os pais, vegetarianos e veganos querem o melhor para seus filhos. É por isso que é absolutamente crucial para aqueles que abstêm-se de produtos de origem animal compreenderem que não existem fontes vegetais de vitamina B12 e que todos os veganos e vegetarianos devem suplementar a vitamina B12. Isto é especialmente importante para as crianças vegetarianas ou veganas ou mulheres grávidas, cuja necessidade de B12 é ainda maior do que os adultos.
O tratamento da deficiência de vitamina B12
Uma das coisas mais tristes sobre a epidemia de deficiência de vitamina B12 é que o diagnóstico e o tratamento são relativamente fáceis e baratos – especialmente quando comparado com o tratamento das doenças que a deficiência de vitamina B12 pode causar. Um teste de B12 pode ser realizado por qualquer laboratório, e deve ser coberto pelo seguro. Mesmo para quem não tenha um plano de assistência, o custo deste exame é muito barato.
Como sempre, o tratamento adequado depende do mecanismo subjacente que está causando o problema. Pessoas com anemia perniciosa ou doença intestinal inflamatória como a doença de Crohn são suscetíveis de terem prejudicado a absorção por suas vidas inteiras, e isso, provavelmente, vai exigir injeções de vitamina B12 por tempo indeterminado. Isso também pode ser verdadeiro para aqueles com deficiência de vitamina B12 grave causando sintomas neurológicos.
Alguns estudos recentes têm sugerido que a dose elevada de administração oral ou nasal pode ser tão eficaz quanto as injeções para as pessoas com problemas de má absorção de vitamina B12. No entanto, a maioria dos especialistas ainda recomenda injeções de vitamina B12 para as pessoas com anemia perniciosa e deficiência de B12 avançada envolvendo os sintomas neurológicos.
A cianocobalamina é uma das formas de suplementação de B12 mais frequentemente utilizadas. Mas, provas recentes sugerem que a hidroxicobalamina (frequentemente utilizada na Europa) é superior à cianocobalamina, metilcobalamina e pode ser superior a ambas – especialmente para a doença neurológica.
Estudos japoneses indicam que a metilcobalamina é ainda mais eficaz no tratamento de sequelas neurológicas a deficiência de vitamina B12, e que pode ser melhor absorvido porque evita problemas potenciais em vários ciclos de absorção da vitamina B12. Em cima disso, a metilcobalamina fornece o corpo com grupos metil que desempenham um papel em vários processos biológicos importantes para a saúde global.
SE SUSPEITAR QUE VOCÊ TEM DEFICIÊNCIA DE B12, O PRIMEIRO PASSO É FAZER O TESTE.

Você precisa de uma linha de base precisa para trabalhar. Se você é deficiente B12, o próximo passo é identificar o mecanismo que causa a deficiência. Isso é algo que você provavelmente vai precisar de ajuda com de um médico. Uma vez que o mecanismo é identificado, a forma adequada (injeção, oral, sublingual ou nasal) de suplementação, a dose e a duração do tratamento poderá ser selecionada.
Esse artigo foi retirado da página abaixo :

Fonte: http://www.drrenatoriccio.med.br/

segunda-feira, 4 de janeiro de 2016


A Importância do Magnésio na Saúde 

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Um dos nutrientes mais importantes para o organismo humano é o mineral magnésio, uma vez que participa de diversas vias biológicas, principalmente como cofator de enzimas envolvidas no metabolismo e síntese de macronutrientes, geração de energia e nos receptores de insulina1-3.
Adicionalmente, está envolvido na homeostase de alguns micronutrientes, como o cálcio e a vitamina D, desempenhando um papel primordial na formação, desenvolvimento e manutenção do sistema ósseo4,5. O mineral também é importante para a função muscular sendo componente da bomba Ca/Mg, envolvida no processo de contração e relaxamento da musculatura esquelética ou lisa6.
Outra função fisiológica do magnésio se refere a formação do neurotransmissor serotonina, sendo um fator limitante na cascata de conversão do aminoácido L-triptofano em serotonina, pois é um cofator essencial para a enzima hidroxilase, juntamente com as vitaminas B6 e B127.
No sistema cardiovascular, o magnésio desempenha ação anti-agregante plaquetária, modulação da fluidez sanguínea e relaxamento de veias e artérias8,9.
Com base nas funções anteriormente citadas, é possível constatar que a deficiência do mineral pode refletir em diversos distúrbios metabólicos, aumentando os riscos de doenças cardiovasculares10, doenças ósseas11, desequilíbrios em sistema nervoso central (como alterações de humor, tensão pré-mentrual, ansiedade, enxaqueca e depressão)11-14 e diabetes mellitus15.
Além disso, a deficiência de magnésio pode estar relacionada com aumento na produção de fatores pró-inflamatórios, como prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos, que desempenham papel chave na fisiopatogenia de inúmeras doenças crônicas não transmissíveis16.
O papel do magnésio sobre distúrbios metabólicos foi averiguado por Papanikolaou et al.17, com base no estudo NHANES, de delineamento transversal, que incluiu dados de participantes americanos (adultos maiores de 20 anos) não institucionalizados recrutados pelo National Center for Health Statistics of the Centers for Disease Control and Prevention. Os dados analisados são referentes ao período de acompanhamento de 2001 a 2010.
No total, a amostra incluiu 14.338 participantes, maiores de 19 anos de idade, que completaram um recordatório alimentar de 24h para a identificação da ingestão habitual de alimentos e de suplementos, com o enfoque sobre o consumo dietético de magnésio. Além disso, foram analisados parâmetros bioquímicos, peso, IMC, circunferência de cintura e nível de atividade física. Com base nestes dados, os autores buscaram examinar a relação entre o consumo de magnésio (proveniente de alimentos ou de maneira combinada entre alimentos e suplementos) e marcadores metabólicos, como sensibilidade à insulina, controle glicêmico e consequentemente risco de diabetes e síndrome metabólica17.
Os resultados evidenciaram que os indivíduos com adequada ingestão alimentar do mineral apresentaram riscos significantemente menores para resistência à insulina mensurada por HOMA-IR (p=0,0204), hipertensão arterial sistólica (p=0,0279) e de redução dos níveis de HDL-colesterol (p=0.001) em comparação com os adultos com ingestão deficiente. Além disso, a ingestão adequada de magnésio via alimentos e suplementos foi relacionada com menores medidas de circunferência de cintura (-0,86%; p=0,0043) e pressão arterial  sistólica (-0,56%; p=0,0297) e maiores níveis de HDL-colesterol (p<0,0001) quando comparada com a ingestão inadequada. Ainda, houve correlação positiva entre consumo adequado de magnésio e redução dos níveis de hemoglobina glicada e proteína C relativa17.
Os resultados supracitados permitiram aos autores concluir que o aumento na ingestão de magnésio via alimentar está associada com redução  significante no risco de síndrome metabólica, diabetes mellitus, circunferência de cintura aumentada, sobrepeso, obesidade e elevação da pressão arterial sistólica17.
Estes achados reforçam o papel crucial do magnésio na saúde humana e a importância de seu aporte adequado em equilíbrio com outros minerais, vitaminas e compostos bioativos, a fim de se prevenir possíveis deficiências e reduzir os riscos para diferentes doenças crônicas.
Fonte: Blog VP Consultoria

Referências bibliográficas
  1. WOLF, F.I.; TRAPANI, V. Cell (patho)physiology of magnesium. Clin Sci (Lond); 114(1): 27-35, 2008.
  2. COWAN, J.A. Structural and catalytic chemistry of magnesium-dependent enzymes. Biometals; 15(3):225-35, 2002.
  3. HUERTA, M.G. et al. Magnesium deficiency is associated with insulin resistance in obese children.Diabetes Care; 28(5):1175-81, 2005.
  4. SAHOTA, O. et al. Vitamin D insufficiency and the blunted PTH response in established osteoporosis: the role of magnesium deficiency. Osteoporos Int; 17(7):1013-21, 2006.
  5. ALLGROVE, J. Physiology of Calcium, Phosphate, Magnesium and Vitamin D. Endocr Dev; 28:7-32, 2015.
  6. TICA, V.I.; TICA, A.A.; CARLIG, V. et al. Magnesium ion inhibits spontaneous and induced contractions of isolated uterine muscle. Gynecol Endocrinol; 23(7): 368-372, 2007.
  7. JACKA, F.N.; OVERLAND, S.; STEWART, R. et al. Association between magnesium intake and depression and anxiety in community-dwelling adults: the Hordaland Health Study. Australian New Zealand J Psych; 43(1): 45-52, 2009.
  8. WOLF, F.I.; TRAPANI, V.; SIMONACCI, M. et al. Magnesium deficiency and endothelial dysfunction: is oxidative stress involved? Magnes Res; 21(1): 58-64, 2008.
  9. CHAMPAGNE, C.M. Magnesium in hypertension, cardiovascular disease, metabolic syndrome, and other conditions: a review. Nutr Clin Pract; 23(2): 142-151, 2008.
  10. DEL GOBBO, L.C. et al. Circulating and dietary magnesium and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr; 98(1):160-73, 2013.
  11. HAYHOE, R.P. et al. Dietary magnesium and potassium intakes and circulating magnesium are associated with heel bone ultrasound attenuation and osteoporotic fracture risk in the EPIC-Norfolk cohort study. Am J Clin Nutr; 102(2):376-84, 2015
  12. ALLAIS, G. et al. Premenstrual syndrome and migraine. Neurological Sciences; 33(Issue 1):111-115, 2012.
  13. SEREFKO, A. et al. Magnesium in depression. Pharmacological Reports; 65(Issue 3):547–554, 2013.
  14. CAMARDESE, G. et al. Plasma magnesium levels and treatment outcome in depressed patients. Nutr Neurosci; 15(2):78-84, 2012.
  15. BARBAGALLO, M.; DOMINGUEZ, L.J. Magnesium and type 2 diabetes. World J Diabetes; 6(10):1152-7, 2015.
  16. VALDÉS, J.A. et al. NF-kappaB activation by depolarization of skeletal muscle cells depends on ryanodine and IP3 receptor-mediated calcium signals. Am J Physiol Cell Physiol; 292(5): C1960-70, 2007.
  17. PAPANIKOLAOU, Y. et al. Dietary Magnesium Usual Intake is Associated with Favorable Diabetes-Related Physiological Outcomes and Reduced Risk of Metabolic Syndrome: An NHANES 2001-2010 Analysis. J Hum Nutr Food Sci; 2(3):1038, 2014.